Cecilia Rico-Fuentes, Biosciences Faculty, Centro Universitario de los Altos, Universidad de Guadalajara, Tepatitlán de Morelos, Guadalajara, Jalisco, México
Edgar I. López-Pulido, Centro Universitario de los Altos, Universidad de Guadalajara, Tepatitlán de Morelos, Guadalajara, Jalisco, Mexico
José M. Moreno-Ortíz, Department of Molecular and Genomics, Instituto de Genética Humana “Dr. Enrique Corona Rivera”, Guadalajara, Jalisco, Mexico
Julio C. Villegas-Pineda, Department of Microbiology and Pathology, Guadalajara, Jalisco, Mexico
Ana L. Pereira-Suárez, Department of Microbiology and Pathology, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara; Department of Molecular and Genomics, Instituto de Investigación en Ciencias Biomédicas, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara; Jalisco, Mexico
Jorge A. Ramírez-de-Arellano, Department of Molecular and Genomics, Instituto de Investigación en Ciencias Biomédicas, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara; Jalisco, Mexico
Erick Sierra-Díaz, División de Epidemiología, Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional de Occidente, Guadalajara, Jalisco. Mexico
Esta revisión explora el papel del receptor de estrógeno acoplado a proteína G (GPER) y su interacción con la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK)/proteína quinasa regulada extracelular (ERK), fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K)/AKT y hedgehog ( Hh) vías de señalización en la progresión del cáncer de próstata (CaP). El CaP es un problema de salud importante a nivel mundial y se ha demostrado que GPER desempeña un papel crucial en la regulación de la proliferación y supervivencia celular en las células de CaP. La vía MAPK/ERK, activada por GPER, participa en el crecimiento y la diferenciación celular, mientras que la vía PI3K/AKT influye en la progresión y supervivencia del ciclo celular. La vía Hh es importante para el desarrollo de la próstata y se ha implicado en la formación y progresión del CaP. Sin embargo, las contribuciones específicas de los factores GLI1 y GLI2 y su correlación con las puntuaciones de Gleason y la expresión de GPER en el CaP aún no se comprenden completamente. Comprender las interacciones entre GPER y estas vías de señalización proporciona información valiosa para el desarrollo de terapias dirigidas para el CaP. Se necesita más investigación para explorar el potencial de los factores GLI1 y GLI2 y su relación con la expresión de GPER en la progresión y metástasis del CaP.
Palabras clave: Receptor de estrógeno acoplado a proteína G. Proteína quinasa activada por mitógenos. Fosfatidilinositol 3-quinasa. Erizo. Regulación.