Cecilia Rico-Fuentes, Departamento de Microbiología y Patología, Instituto de Investigación en Cáncer e Infecciones, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, México
Edgar I. López-Pulido, Centro Universitario de los Altos, Universidad de Guadalajara, Tepatitlán de Morelos, Guadalajara, Jalisco, Mexico
José M. Moreno-Ortíz, Departamento de Molecular y Genómica, Instituto de Genética Humana “Dr. Enrique Corona Rivera”, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, México
Julio C. Villegas-Pineda, Department of Microbiology and Pathology, Guadalajara, Jalisco, Mexico
Ana L. Pereira-Suárez, Departamento de Microbiología y Patología, Instituto de Investigación en Cáncer e Infecciones, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, México
Jorge A. Ramírez-de-Arellano, Departamento de Microbiología y Patología, Instituto de Investigación en Cáncer e Infecciones, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco;; Departamento de Biología Molecular y Genómica. Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco. Mexico
Erick Sierra-Díaz, Epidemiology Division, Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social, Guadalajara, Jalisco, México
Esta revisión explora el papel del receptor de estrógeno acoplado a proteína G (GPER) y su interacción con la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK)/proteína quinasa regulada extracelular (ERK), fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K)/AKT y hedgehog ( Hh) vías de señalización en la progresión del cáncer de próstata (CaP). El CaP es un problema de salud importante a nivel mundial y se ha demostrado que GPER desempeña un papel crucial en la regulación de la proliferación y supervivencia celular en las células de CaP. La vía MAPK/ERK, activada por GPER, participa en el crecimiento y la diferenciación celular, mientras que la vía PI3K/AKT influye en la progresión y supervivencia del ciclo celular. La vía Hh es importante para el desarrollo de la próstata y se ha implicado en la formación y progresión del CaP. Sin embargo, las contribuciones específicas de los factores GLI1 y GLI2 y su correlación con las puntuaciones de Gleason y la expresión de GPER en el CaP aún no se comprenden completamente. Comprender las interacciones entre GPER y estas vías de señalización proporciona información valiosa para el desarrollo de terapias dirigidas para el CaP. Se necesita más investigación para explorar el potencial de los factores GLI1 y GLI2 y su relación con la expresión de GPER en la progresión y metástasis del CaP.
Palabras clave: Receptor de estrógeno acoplado a proteína G. Proteína quinasa activada por mitógenos. Fosfatidilinositol 3-quinasa. Erizo. Regulación.